阿莱美食
您的当前位置:首页雾涌云蒸范例

雾涌云蒸范例

来源:阿莱美食

雾涌云蒸范文1

一、迁移概述

迁移前业务系统调研可从5个方面进行:

1、整体硬件构成。需了解迁移上云系统目前硬件系统构成,包括服务器数量、应用部署、硬件配置。

2、整体系统架构。如常见的采用符合JavaEE(Java Enterprise Edition)技术规范的B/S/S(浏览器/应用服务/数据库服务)系统架构等。

3、数据库调研。使用的数据库类型、应用系统与数据库数据交互模式、数据库备份模式等。

4、系统安全策略。如防火墙现状,安全策略要求,安全硬件配备及配置情况等。

5、联通情况调研。本系统平台是否与上级平台业务系统有连接要求等。

云业务迁移可分为应用级、系统级、文件级和存储级的迁移方式,根据业务系统特点选择最佳的迁移方式将客户物理服务器上或其他虚拟化平台上的业务系统迁移至虚拟化平台上,以实现高效、可靠的整体业务迁移。

①存储设备迁移

存储利旧或搬迁的数据量很大时,可以通过卷管理软件(磁盘管理)功能迁移,如LVM mirror、VxVM mirror;硬件层面通过存储功能软件实现迁移,如Hyper LUN copy、Hyper_mirror。

②服务器虚拟化迁移(P2V/V2V)

可通过一些专用工具进行迁移,如华三的迁移工具H3C_CAS_Converter将PC服务器或是其他虚拟化平台,通过在线或离线方式迁移到云平台。

支持异构虚拟化平台虚拟机通过V2V方式迁移至云平台。

③文件系统迁移

应用层文件迁移,可通过操作系统提供的文件管理功能迁移,如:rsync、Robocopy、dd等。

④数据库迁移

使用数据库应用自身机制和工具进行数据迁移。如oracle data guard、sql server log shipping、导入导出等。也可使用云端ETL工具,通过数据传输方式迁移数据。

项目实施过程中,迁移集成方需要负责风险控制、质量管理、容量管理、资源准备、施实施管理、进度管理、合同变更确认等工作。而客户需要保证业务迁移配合人员安排以及其他业务迁移中需要使用到的相关资源,并负责业务备份、业务验证、业务恢复、业务切换等配合工作。

在项目实施过程中,需要双方协商确定或共同完成的工作有:客户IT系统信息统计、迁移方案及风险应对、验证标准的制定、实施进度的确认、IT资源联调测试、业务切换等。双方有责任共同制定项目进度、验证标准,并对硬件安装环境、设备数量进行确认。在项目调测阶段,双方必需共同完成业务的对接调测。在项目完成后,双方需按照合同标准完成项目验证。

二、业务迁移评估

一般业务架构较简单的应用业务系统迁移,如以一台应用服务器下接一台数据库服务器,用户通过浏览器直接访问应用的为例。可先将应用服务器进行迁移部署,再进行数据库服务器部署,将生产数据导入新数据库服务器,完成应用与数据库的对接,业务功能,流程等y试,最后同步数据进行应用切换上线。但如果系统平台包括的业务模块数量较多,各模块之间强关联性,建议采用一次性全部迁移,调试成功后再对数据库数据进行同步,切换上线。

一般依据如下原则对业务系统进行迁移:①应用和数据库一次性迁移部署;②迁移时公网IP无法迁移,内网IP需保持不变;③不改变现有业务网络拓扑;④选择业务负载低时间段迁移;⑤迁移过程对系统保持只读操作,迁移过程具有可回退性。

业务迁移作为一项专业服务,包括调研评估、迁移方案设计、迁移实施要点几个标准阶段。

四、调研评估

迁移评估环节包括:收集业务系统现状信息和迁移需求;IT环境评估;应用分析、组件分析和应用关联关系分析;迁移风险分析。

迁移的一般性原则主要是两方面:待迁移的业务系统满足虚拟化的条件;待迁移的业务系统满足迁移工具支持的条件。

具体展开分析:

业务系统兼容性评估主要依赖三个方面:虚拟化平台支持的业务场景;迁移工具支持的业务场景;

;对软硬件平台有特殊要求的应用(如:特殊的硬件卡或者加密狗);USB设备连接需求(如果不适用,可采用外置USB设备代替,需经过测试);即使在高配置的服务器上仍然具有很高负载的应用(IOPS大于2000的重载数据库;高性能集群系统不适合虚拟化,如 Oracle的RAC系统)

迁移批次的划分要考虑各系统的关联性,具有强关联性的系统应尽量放在同一批次。。迁移业务风险评估时重点为上层业务调测、信息安全、业务中断时间等。

五、迁移方案设计和实施要点

迁移方案设计需根据待迁移平台目前系统使用情况,规划虚拟服务器台数,并进行应用服务器、数据库服务器等功能分配。应用和数据同步则由软件提供商部署实施。

应用部署顺序一般如下:待迁移业务平台应用软件上传到应用虚拟机;待迁移业务平台应用软件环境准备;待迁移业务平台应用软件的部署;待迁移业务平台应用软件连接配置。数据迁移主要是指对应用系统中的核心数据库的数据进行在线或离线迁移。在整个应用系统的迁移过程中,数据的迁移是至关重要的步骤,迁移后数据的完整性和一致性将直接影响应用系统的可用性;迁移过程中稍有差错,可能将会带来重大的损失。

①数据迁移方法及流程:为了确保数据迁移过程的可靠性,在进行迁移之前,需充分的需求分析和方案设计,并制定严格的数据迁移规范和流程。

数据容量评估:确定需要迁移的数据量大小,可用于执行迁移的网络带宽,从而估算出迁移所需要的时间,作为迁移时间窗口的评估输入。

业务连续性评估:评估客户对停机时间的容忍度,以及对业务连续性的保持需求,确定可用于执行迁移的停机时间窗口。

迁移方案设计和选型:对迁移实施过程中的风险点进行分析,并提出控制预案和回退方案。

迁移实施和测试:严格按照迁移方案的步骤,进行迁移。迁移完成后应进行数据的完整性和一致性校验工作,确认成功后,进行应用系统的切换。

②数据迁移方案设计原则

为了确保迁移过程的可靠性,以及迁移后业务系统的可用性,降低数据迁移对应用系统正常运行所带来的风险,建议尽量采用同构迁移的原则,即迁移前后的数据库版本尽量保持一致,操作系统版本则可根据实际情况进行调整。

迁移前后操作系统和数据库均保持同构场景:即操作系统和数据库类型、版本均保持一致,则可直接通过数据库备份和恢复的方式进行迁移,对于Oracle数据库可通过RMAN实现。为了减少数据库的停机时间,可以通过在线数据库全备份+离线增备的方式进行恢复。

迁移前后操作系统异构、数据库同构场景:即操作系统类型或版本不一致,数据库类型一致,而数据库版本相同或不同的场景,例如同Oracle数据库的情况下,则可通过数据库的导出/导入方式进行迁移。

迁移前后操作系统和数据库均为异构的场景:为了充分保障迁移后数据的一致性和完整性,建议选择业界成熟且有官方技术支持的数据库复制或迁移工具如Oracle GoldenGate进行异构平台、异构数据库之间的迁移。

迁移完成后,首先需要对应用与数据库联通性进行配置,调试。之后进行充分业务功能和流程测试确认。完成后进行新库中的数据清除。最后进行割接上线。

创建虚拟机前,要对业务系统迁移至虚拟化平台后的虚拟机进行计算、存储和网络资源的预估,并根据评估值设定虚拟机相关参数。

对于虚拟机虚拟资源评估的原则是,如果希望业务系统迁移后,业务系统能够保持与原系统一致的体验,建议虚拟机的计算能力与原物理服务器的计算能力保持一致;如果客户希望通过迁移后,提高资源的利用率,建议虚拟机的计算能力可以相比原先进行一定程度的压缩。对虚拟机内存、CPU、存储和网络进行计算后,可得出每个业务虚拟机的设定参数。

迁移计划制定原则为:本着简单、影响小的业务先迁移,有关联的业务系统一起迁移的原则,并在与维护人员协商后,再决定业务迁移的顺序。

业务系统迁移前,建议进行健康检查,对于重要业务,建议配合用户做数据备份后再进行迁移。

一般迁移步骤示例如下:

1、虚拟机准备及安装操作系统

2、配置网络、安全相关策略;

3、测试生产环境与云环境中政务网连通性;

4、迁移工具软件安装及应用安装部署

5、数据迁移

6、业务联通性调试

7、业务功能和流程测试

8、数据再次同步

9、割接上线,与客户协商后确定

10、试运行阶段,与客户协商后确定

11、验收,试运行完后进行验收,完成交付。

雾涌云蒸范文2

【关键词】 五运六气; 六经辨证; 中医儿科学; 中成药

中医学的内涵是以《黄帝内经》为宗旨,六经辨证为大法,它是中华文化的一部分,是祖先对自然、宇宙、生命、疾病的一种认识方法。《黄帝内经》中运气学内容更是指导临床使用医圣仲景六经辨证的基础。笔者认为五运六气是体,六经辨证是用,二者是体用关系。不明体,用怎能灵活体现。尤其在儿科,错误地理解小儿为“纯阳”之体,视姜桂附如天敌,故临床使用三药的医者少之又少。笔者在二十余年学习中医的过程中,渐悟先天八卦、后天八卦、河图、洛书、五运六气、六经辨证、十二经脉和脏腑学说是可以用一根线贯穿前后的,故在临床中大胆用仲景方药治疗儿科疑难重病,现交流如下。

1 运气学说的建立

《内经》中的运气学主要本天文气象而建立,也就是说祖先通过昼参日影,夜考极星,观察日、月、星的运行规律而总结出来的,故五运六气为中医阴阳五行理论提供了客观依据,并指明阴阳五行的运行方法是以五运配十天干,推算年岁运,六气配十二地支推算年岁气。

十天干从地面环境立法,十二地支从天空星体立法,干支相合则表示气运活动的复杂情况。。

甲子是一种特殊的数,并无神秘观念,天干纪天,地支纪地,甲子是象数兼赅的,言数可以见象,言象可以计数,天干10字,地支12字,均象实物,可为统一日月星辰律历数之符号。从地面立法(东、南、西、北、中五方)以测天,而且天干十数,可演奇偶和生成数,甲丙戊庚壬为奇数表天阳,乙丁己辛癸为偶数表地阴。并以甲乙丙丁戊表示生数,己庚辛壬癸表成数。所以十天干和十二地支只用五和六为基数。正是盖天家半数计数方法,且用天干以配合五行,但天干配五行有两种体系,一是按生成数顺序,则为甲乙属木,丙丁属火,戊已属土,庚辛属金,壬癸属水;一是按化合规律的奇偶数顺序,则为土主甲已,金主乙庚,水主丙辛,木主丁壬,火主戊癸。

十二地支半数为六,用以配合三阴三阳,名曰六元或是六经,子午少阴,丑未太阴,寅申少阳,卯酉阳明,辰戌太阳,巳亥厥阴[1]。

日月星等的运行自然会产生气化活动,日月星运行的方位不同,便形成了风寒暑湿燥火六气,六经则本太阳出入地面所形成的六条法线,这六条法线是恒常不变的,天之阳气多时(太阳),地面多寒,阳气极盛阶段(阳明),地面为多燥气流行,最小阳气时(少阳),地面多火气流行,同理,阴气多时(太阴),多湿流行,阴气少时(少阴),多热气流行,阴气趋于最衰阶段(厥阴),多风气流行,故《素问·六微旨大论篇》曰:“太阳之上,寒气主之,中见少阴;阳明之上,燥气主之,中见太阴;少阳之上,火气主之,中见厥阴;太阴之上,湿气主之,中见阳明;少阴之上,热气主之,中见太阳;厥阴之上,风气主之,中见少阳。”

2 五运六气的计算方法

根据人的出生年月日推算运气,以阳历为准:每年的1月21日至3月21日为初之气;3月21日至5月21日为二之气;5月21日至7月22日为三之气;7月22日至9月22日为四之气;9月22日至11月22日为五之气;11月22日至下一年的1月21日为六之气。根据出生年的干支分析,则十天干定岁运,阳干代表太过,阴干代表不足。十二地支定司天(在三之气)和在泉(在六之气)。出生月日定主气,通过司天或在泉推导客气[2],这样依据人的出生气立推算五运六气进而分析每个个体的体质情况。

3 六经辨证的含义

《黄帝内经》三阴三阳排列顺序有三种:(1)代表阴阳消长变化:少阳-阳明-太阳-厥阴-少阴-太阴;(2)代表四季之候变化:厥阴-少阴-少阳-太阴-阳明-太阳;(3)阐明自然界和人体之间气化活动和规律:太阳-阳明-少阳-太阴-少阴-厥阴(伤寒论的顺序即是如此)。

因脏腑经络是六经气化活动的场所。六经气化活动有表里,升降离合之分,脏腑的三阳之外气化从下而上,三阴之内气化从内而外,合则阴阳配偶,离则各异共用,故其活动形式,升已而降,降已而升。经络:包括营卫气血在此经隧中的活动。经络本身之功能称为经气,在经络中运行的营卫气血之功能称为脉气。六经既包含经气,也包含脉气。

人体处于六经气化活动的常态则无病,有常必有变,阳过动则其气外露而害生,阴过静则共用不彰而弊出,导致阴阳失衡。《易经》曰:“一阴一阳之谓道。”若能如此理解确实是大道至简至易。但在临床中关键要理解营卫气血皆出自中焦,由水谷之气的精微所化生,通过手足太阴即上归于肺,肺朝百脉的作用和脾主运化输布全身,内荣五脏,外濡肢体。。故对三阴疾病临证时到底立足于哪条经才是治疗的捷径是考验一个医生水平高低的砝码,尤其是急危重病和疑难杂症,治疗思路的错误,关系患者的生死,作为医者,必须慎之又慎。笔者在临床体会到六经辨证这一大法在临床中常常是差之毫厘,失之千里。仲景从太阳病到厥阴病,就是把不同脉证,根据六经阴阳之气的多少异同,相应地表现出来,因此能够找出根本的诊疗方法。

《素问·天元纪大论》曰:“上下相召奈何?”又曰:“寒暑燥湿风火,天之阴阳也,三阴三阳上奉之,木火土金水火,地之阴阳也,生长化收藏下应之。天以阳生阴长,地以阳杀阴藏。天有阴阳,地亦有阴阳。”[3]《素问·天元纪大论》以一元气立论,用阴阳化气之理说明了天地之间一气流行,在天以无形之六气,即寒暑燥湿风火呈现;在地以生长化收藏对应的木火土金水火(火分君火和相火两种)有形之物呈现。

《素问·六微旨大论》曰:“升已而降,降者谓天,降已而升,升者谓地。天气下降,气流于地,地主上升,气腾于天,故高下相召,升降相同,而变作矣”。又曰:“出入费则神机化灭;升降息则气立孤危。故非出入,则无以生长壮老已;非升降,则无以生长化收藏。是以升降出入,无器不有。”[2]《素问·六微旨大论》是对气一元论的天地一气升降出入的论述,并指出万物之生息均资之以天地之气周流不息的圆运动。

4 典型病例

患儿张某,男,9岁,20070110(按丙戌年算运气)一诊。主诉:头部、阴囊牛皮癣4年。现病史:4年前即患儿5岁时家长发现其阴囊皮肤潮红,渐有银屑覆盖,头部左侧足太阳膀胱经,足少阳胆经循行部位,头发成束,难以梳理,皮肤增厚,渐长银屑,皮损部位时有瘙痒难忍,但患儿仍能耐受,间断性外用药物止痒。2年前因长期鼻塞不愈就诊于某儿童医院,拟诊为鼻窦炎。平素患儿饮食不慎易出现腹泻,多汗。形体肥胖,舌淡红,苔薄白,脉沉。既往史:5岁前极易患感冒,1~2个月1次,常用西药配合中成药治疗。分析患儿五运六气:出生时的气立由下分析可看出患儿属于先天元阳不足之体。司天:太阳寒水;主气:太阳寒水;岁运:水太过;客气:太阴湿土;在泉:太阴湿土。中医诊断:白疕;鼻渊。西医诊断:牛皮癣;过敏性鼻窦炎。证型:先天元阳不足,寒邪冰伏。治疗:助太阴保少阴,兼托透伏寒法。方药:附子理中汤合麻黄附子细辛汤:熟附子、干姜各30 g,炙甘草60 g,麻黄10 g,细辛15 g(后下15分),红参10 g(另炖兑入),白术、生姜各15 g,大枣30 g,葱白1根。7剂。用法:每日1剂,加水1 000 mL文火煎至100 mL分两次早、晚服。

20070117二诊。药后患儿出现安然多寐,皮肤痒加重,舌如前,脉转滑。安然多寐和脉的转化说明体内伏寒外透,元气归位,肤痒加重是风毒之气发于皮表。效不更方,上方去姜、枣、葱,加乌蛇10 g,桃仁6 g,红花3 g。7剂。

20070129三诊。药后患儿仍多睡,而且多痰,大便日解1次,稍食凉物,由之前的不能耐受转为无恙,舌淡红,苔白润,脉滑。坚冰化为寒水,故多痰,苔润,脉滑,正气已强,顺势治疗,四逆汤合小半夏汤:熟附子40 g,干姜50 g,炙甘草60 g,生半夏15 g,鲜生姜30 g。

20070205四诊(徒弟三明医生诊治)。服第1剂时出现头晕,可以上学,多痰如前,皮损局部痒加重,纳食较前减少,舌淡红,苔白腻,脉滑。虑患儿瘙痒难忍,治标,桂枝汤合桃红四物加味3剂。桂枝、赤芍各20 g,红花6 g,桃仁、川芎、当归、生半夏各10 g,大枣45 g,生地、生姜、炙甘草各30 g,蜈蚣2条(研粉冲),穿山甲5 g(研粉冲)。

20070209五诊。患儿皮肤潮红明显减轻,痒轻,舌淡红,苔薄白,左脉沉,右脉滑。从左右脉象推出此时以精血不足为主,但有形之血何能骤生,思虑再生,仍应治本,兼以治标,四逆汤合当归补血汤合麻黄附子细辛汤加味:熟附子、干姜各45 g,北芪60 g,炙甘草70 g,当归、川芎各6 g,丹皮9 g,紫草15 g,麻黄3 g,细辛15 g(后下15分),白蒺藜、白藓皮各6 g。5剂。

20070214六诊。药后患儿头部增厚的皮肤成块脱落,显露出正常皮肤,舌稍红,苔薄白,左脉由沉转为细,右如前。此时正气可压倒邪气,但舌显现红色,虑其元阳外浮,去麻黄、细辛,加强益精血之力,5剂,方药如下:熟附子、干姜各45 g,炙甘草70 g,北芪75 g,当归、川芎、丹皮各9 g,紫草15 g,白蒺藜、白藓皮、首乌各10 g,生龙骨、生牡蛎各20 g。

20070224七诊。患儿阴囊皮屑脱落,但皮肤潮红,范围扩大,上及,痒甚,纳食减少,舌淡红,苔白腻,脉滑。皮屑的脱落,脉象的增强,说明正气已复,但伏寒尚未透尽,元阳尚有部分无法归藏,助太阴保少阴:附子理中汤合麻黄附子细辛汤:熟附子60 g,干姜50 g,炙甘草70 g,麻黄10 g,细辛15 g(后下15分),红参10 g(另炖兑入),白术45 g,桂枝、赤芍、白芍各10 g。

20070302八诊。患儿阴囊部皮肤恢复正常肤色,但向上扩展的潮红之势未控制,延及小腹部,舌淡红,苔白腻,脉滑。目前生生之原北方元气渐复归位,气血的化生未达到该患儿应有的常态,故用阳和汤加北芪、附子、细辛、砂仁,气血阴阳四者并调。鹿角胶6 g(烊),麻黄5 g,桂枝10 g,白芥子、炮姜炭各7 g,炙甘草60 g,熟地10 g,细辛15 g,熟附子60 g,北芪75 g,砂仁6 g(打)。

20070312九诊。药后患儿所有症状明显好转,舌淡红,苔薄白,脉和缓。守上加小半夏汤开通道路,促使入络之余邪一并化为无有。鹿角胶23 g(烊),麻黄5 g,桂枝10 g,白芥子、炮姜炭各7 g,炙甘草60 g,熟地10 g,细辛15 g,熟附子60 g,北芪90 g,砂仁6 g(打),生半夏、鲜生姜各10 g。5剂。

20070317十诊。患儿头部遗留的少许皮损已全部复常,左腹下皮肤潮红,范围5 cm×4 cm,阴囊部范围又反复扩大,近两天出现鼻塞,流涕极多,痰多。舌淡红,苔略黄,脉滑。邪气顺势一路外透,现已在太阳之表,因势而治,小青龙汤:麻黄3 g,细辛20 g,桂枝、赤芍各23 g,干姜15 g,炙甘草90 g,五味子、生半夏、鲜生姜各10 g,熟附子60 g。5剂。

20070330十一诊。上方服至第2剂出现全身发麻,连服5剂发麻一直持续,第3剂时呕吐1次,较多痰涎,并难以入睡,头胀,第4,5剂睡眠亦不安,较第3剂减轻,所有皮损顿然淡化,几乎接近正常肤色,详察可见印迹一圈,粉红色,舌淡红,苔薄白,脉沉。持续了4年的临床症状顿然消失,仗已打赢,但残兵败将仍需清理,应扶其正,任邪自去:附子理中汤合麻黄附子细辛汤合小半夏汤:熟附子、干姜各45 g,炙甘草60 g,麻黄3 g,细辛10 g(后下15分),红参10 g(另炖兑入),白术30 g,生半夏、鲜生姜各10 g。嘱每3日1剂,服用7剂,之后每5日1剂继续服药缓调。

此患儿出生后建立自身生命的气立均是太阳寒水之气和太阴湿土之气,二者均是耗伤阳气之邪,故在治疗中始终遵循“法于阴阳”和“知犯何逆,随证治之”的医理,以扶助元阳、化解寒冰之法为主,方药以四逆汤、附子理中汤、麻黄附子细辛汤、小半夏汤为主,扶正的同时使邪有出路,治疗过程中根据阴阳盛衰使用了阳和汤和小青龙汤随证治之。

参考文献

[1] 邹学熹,邹永成.中国医易学[M].成都:四川科学技术出版社,1988:298.

雾涌云蒸范文3

一、检测:“错误资源”运用的误区

1、有意回避、刻意掩盖“错误”。教师在课堂上为了顺利地完成自己的教学预设,不在自己同行面前“出洋相”,不愿“节外生枝”。面对错误,往往采取“听而不闻”、“视而不见”的做法,特别是在公开课上,教师刻意掩盖“错误”的现象更为突出。

2、简单粗暴地严厉批评“错误”。也有部分教师缺乏耐心,对于课堂上学生出现了错误,怕耽误教学进程,表现出闻错色变。一旦学生回答错误或出现偏差或不流畅,就简单粗暴地打断学生的话语阻止学生的发言,严厉地批评学生,甚至斥责挖苦学生。

3、不负责任地一味赏识“错误”。一些教师怕对学生的言行否定会挫伤学生的积极性,于是对学生的“错误”一味地赏识。这种不负责任一味赏识“错误”,对学生正确理解和掌握知识,会产生负面影响,也容易造成学生知识上的模糊,理解上的偏差,甚至会成为其学习路上的“绊脚石”。

二、修正:对错误资源的重新定位与利用

1、精心挖掘教材,使错误成为新知教学的切入点。教师在充分了解学生的认知基础、思维特点以及心理状态的基础上,对教材要用心领悟,深入挖掘,正确的引导学生主动参与探索知识的历程。。所以,我们教师在上课之前要深入研究教材,了解学生兴奋点在哪儿,利用文本信息精心捕捉生成点,并预设可能出现的错误,引导学生进行开放性回答,让学生智慧火花绽放,预约精彩。

老师精心捕捉好的知识生成,有助于打开学生思维的空间,释放学生的想像力和创造力,开发学生沉睡的潜能,使学生兴奋起来,积极进行创造性思维和创造性表达,不断推动学生智力和思维水平向更高层次发展。

2、顺水推舟,使错误成为自主探究的生长点。美国教育家杜威说过:“失败是有教导性的。真正懂得思考的人,从失败和成功中学到的一样多”。错误往往是学生自主探究的生长点。。

【案例2】一年级(下册)第34页练习五中有这样一道题:十位上是( ),个位上是( )的数是( )。教学时,我让学生先想想,再填填,然后交流结果。学生1说:“随便”。一般情况下,教师们是不会太注意这种回答的,大多一带而过(或不与理会,或指出错误,或让其他学生代答),但我意识到这种“花蕾”是需要细心浇灌、耐心守候的,因为它有着不寻常的教育价值。我追问“随便”是什么意思?学生1回答是:“就是什么数都能填”。这时立刻招来其他学生的反对,学生2说:“十位上不能是0”。以此为话题,学生展开了辩论,结果不仅认识到“随便”是不对的,而且很好地发现了“最小的数是10,最大的数是99”。

本应匆匆而过的环节,本可忽略的细小错误,由于教师紧抓“随便”一词,顺水推舟,让学生自己展开辩论,才生成了如此的课堂精彩,这不正是我们所追求的境界吗?

3、小题大做,使错误成为思维发展的支撑点。学生在学习建构的过程中,常常需要不断提出假设、修正假设,因而出现错误是非常正常的。要让学生学会正确面对错误,无论是自己的还是他人的。教师不仅不应该避开错误,还要想方设法让学生暴露错误,再加以引导。因为从来没有无缘无故的错,也没有一无是处的错,教师要做的是“吹尽黄沙始见金。”

【案例3】两根同样长钢管,第一根用去2/5米,第二根用去2/5。哪一根用去的长一些?一般情况下,教师会在学生思考、交流的基础上得出三种不同的情况:当钢管长分别为1米、小于1米、大于1米时,用去情况各不相同。为进一步深化理解,我在此环节设计类似的问题:将一根绳子分成甲、乙两段,甲段长3/5米,乙段长是这根绳子的3/5,哪段绳子长一些?学生1的答案是“这道题和上一题一样,也可以分为三种情况”,学生2答案是“应该是乙段长一些”。这时老师没有直接给出答案,而是让学生重新审题,或可以画图想想。很快,学生们通过讨论或画图达成一致意见:乙段长,甚至有学生感慨地说:“上当了”。

雾涌云蒸范文4

关键词:财政管理;财务技能;运用

管理的目的是效率和效益,聚合管理客体的各类资源,充分发挥管理的功能,以最优的投入获得最佳的回报。管理必须借助于一定的手段来完成目标,财政管理作为的一种行为,同样必须借助于一定的手段实现其目标,而财务技能是实现财政管理目标的重要工具和手段。因此,必须充分发挥财务技能的作用,让财务技能贯穿到财政管理的全过程,提高财政管理的准确性和科学性。

一、财政管理和财务技能的概述

(一)财政管理

1.财政管理的内涵

财政管理是指为了履行职能,对所需的物质资源进行的决策、计划、组织、协调和监督活动的总称。

首先,财政管理的主体是国家。其次,财政管理的客体是财政分配活动,包括财政收支活动及与之相关的经济活动。再次,财政管理手段是国家所能采取的一切手段,包括行政手段、经济手段和法律手段。最后,财政管理的目的是通过对财政分配活动的组织、指挥、协调和控制,实现优化财政分配过程,促进国家与地方经济协调有序地发展。

2.财政管理的目标

从国家层面看,财政管理的主要目标有:构建良性循环的财政运行机制;建立有效保障财政收入合理增长的机制;构造预算支出的有效监控机制;确保财政收支平衡。结合本市财政的实际情况,首先,确保财政运行正常。其次,通过财政管理实现财政收入的持续增长。再次,根据预先制定的本市预算计划,通过财政管理的手段实现财政支出的有效监督。最后,通过财政管理促使本市财政收支实现均衡。

3.财政管理的地位和作用

财政管理贯穿于财政工作的始终,因此具有重要的地位和作用。。另外,各级的财政管理还承担着连接的作用,即运用制度规范把个别利益和局部利益协调起来,以防止其同全局利益发生抵触与冲突。改变过去的直接行政管理的方式,运用市场经济的服务、协调和引导的手段实现管理目标。

4.财政管理的内容

财政管理是各级财政部门的一项经常性的工作,贯穿财政工作始终、几乎覆盖所有财政领域和财政过程。具体包括:

决策,即管理主体选择何种方案实现对客体的管理,方案的选择一般会借助相关财务技能进行比较,选出最优方案和次优的备选方案;计划,即根据各级财政的实际情况,制定并实施计划;组织,财政管理的中间环节,目的是保证决策和计划的有效执行;协调,这是财政管理必须涉及的领域之一,在管理过程中会涉及相关的利益冲突和矛盾,需要发挥财政管理的协调作用进行化解,以便实现相关目标;监督,即检查监控财政活动的全过程。

(二)财务技能的分类

基本技能:熟悉记账方法和会计准则,能进行手工核算与做账。

操作技能:能够进行资金筹集,对财务计划的可行性进行评价,分析财务报表,进行税务筹划。

技巧性技能:在懂得基本技能和操作技能的基础上,掌握财务信息的加工、处理和分析,懂得灵活应用财务技能为财政管理服务。

信息技术技能:信息技术技能既包括理论上的信息决策理论,如系统论等,也包括会计信息系统软件和计算机技术的应用。办公软件特别是财务软件的熟练操作,成为财政管理的必备技能。。Excel电子表格发挥着极大的计算、排序、汇总等功能,给核算职能带来极大方便。。

二、财政管理中财务技能的具体运用

在财政管理的整个过程中,财务技能都可以发挥其作用。财政管理分为决策、计划、组织、协调和监督等。

(一)财务技能在财政管理决策过程中的应用

决策是指财政管理为了保证总体管理目标而做出的、旨在解决组织局部重要问题的具体方案。决策旨在提高管理效能,以实现管理课题内部各环节的高度协调及资源的合理配置与利用。在决策方案的选择过程中,财务技能可以帮助决策者选出最优方案。不同的方案在执行过程中会产生不同的效果,自然对于财政管理目标的影响也会不同,通过财务基本技能的运用可以核算方案的最终结果,便于方案之间的对比。

1.基本技能和技巧技能的运用

财政管理首先进行决策,决策过程会涉及到不同方案的拟定。。

2.操作技能的运用

方案制定出后必须进行选择,以便选择出最优的方案进行财政管理。运用操作技能可以对既定的方案进行对比选择。

雾涌云蒸范文5

Keyword:endothelial progenitor cell; exvivo expansion; biological properties; vasculogenesis; clinical application;

1997年, 日本学者Asahara等[1]首次从人外周血中分离出血管内皮生长因子受体2 (vasucular endothelial growth factor receptor 2, VEGFR-2) 和CD34均为阳性的单核细胞, 而且能够表达内皮细胞的特异性抗原, 故命名为内皮祖细胞 (endothelial progenitor cells, EPCs) , 也称为成血管细胞 (angioblast) , 在生理或病理等因素的刺激下, 可从骨髓动员到外周血参与损伤血管的修复, 通过迁移、归巢到靶组织并进入新生血管, 定向增殖分化为成熟的血管内皮细胞, 内皮细胞对维持血管内膜的稳定性起着重要作用[2,3];此外, 研究发现EPCs既参与血管生成, 也参与机体和器官损伤后的血管修复与新生, 在心脑血管疾病、外周血管疾病、肿瘤血管形成及创伤愈合等方面均发挥重要作用, 并为缺血性疾病的治疗提供了新思路, 具有广阔的应用前景[4~6].然而, EPCs治疗仍面临诸多困难, 从高龄病人分离的EPCs数量低、质量差, 达不到理想的治疗效果[7].本文就内皮祖细胞生物学特征及临床应用等研究概况作简要概述, 以期为内皮祖细胞的应用研究提供参考。

1、EPCs的生物学特性

1.1 EPCs的鉴定

内皮祖细胞在体外有两种, 分早期和晚期。早期EPCs呈现纺锤形, 晚期EPCs形成铺路石样的椭圆形结构。单从形态学特征上无法辨认出早期EPCs, 其细胞也共享许多细胞表面标记。研究发现, 因此他们具有相同的表面标记 (CD34、CD133) [8].人类EPCs的表面标记物有CD34、CD133、FLK-1/KDR、CXCR4和CD105等, 而在小鼠中其表面标志物则为C-kit+/Sca-1+/Lin- (KSL) [1, 9~11], 这些细胞群在缺血条件下参与血管形成, 表明它们具有血管再生能力。现在最常用的鉴定EPCs的表面分子抗原组合有VEGFR-2、CD133和CD34, 多数学者认为同时具有CD34+、CD133+及VEGFR-2等表面抗原的称为EPCs[12], 但单独一个表面分子抗原是不具有特异性的。例如, (hematopoietic stem cells, HSCs) 上都有所表达[13].VEGFR-2是胚胎血管发育时的关键受体, 是血液血管干细胞的表面标记, 在出生后也表达于早期造血干细胞和成熟血管内皮细胞上[14].CD133选择性地表达于早期造血细胞和胚胎肝、骨髓以及外周血的祖细胞, 在成熟内皮细胞不表达[15].由此可见, EPCs在不同发育阶段可能表达不同的表面标记。最近有研究显示, 此外, 还能通过多种方法鉴定EPCs, 内皮型一氧化氮合酶 (endothelial nitric oxide synthase, e NOS) 也是它的特征之一[17].通过电镜可观察到内皮细胞特有的细胞器Weibel-palade小体[18], 它是一种分泌性杆状的细胞器, 含有多种生物活性分子, 如血管性血友病因子 (von willebrand factor, v WF) , 受到刺激后可以非常迅速的释放这些内容物, 参与止血、炎症和血管生成等生理功能。内皮细胞吞噬低密度脂蛋白是其重要的生物学功能之一, EPCs在分化过程中能表达内皮细胞免疫表型, 且具有吞噬乙酰化低密度脂蛋白和结合荆豆凝集素的能力[19], 可以利用这种能力对EPCs进行检测, 通过Dil标记乙酰化低密度脂蛋白和FITC标记的荆豆凝集素双染实验来鉴定EPCs表型。

它可能来自组织或器官, 非造血系EPCs通过连续培养获得, 它们具有分化为内皮细胞的能力, 这种细胞又被称为EOCs[20], 它们在体外培养条件下呈内皮细胞样特征, 培养7 d后, 汇合形成鹅卵石样单层多角形细胞。这种EPCs亚型表达CD31、CD34、CD105、CD146、VE-cadherin和VEGFR-2, 而不表达造血系表面标志物CD133[21].这类EPCs能形成毛细血管和产生NO, 从而增强后肢血管的新生能力[22].尽管这类具有血管生成潜能的EPCs能应用于细胞治疗, 但在培养的过程中, 它们的增殖活性减弱和逐步衰老的现象使之用于治疗受到[23], 若同时考虑到分离技术和培养方法, 这些非造血系EPCs是不适用于临床的。

1.2 EPCs的归巢和分化

EPCs的归巢是在血管内皮生长因子 (vascular endothelial growth factor, VEGF) 、基质细胞衍生因子1 (stromal cell derived factor, SDF-1) 的参与下, 使外周血中的EPCs迁移到组织缺血或内皮损伤部位, 黏附并结合到受损血管的过程。有学者发现将含有VEGF的填充物移植到缺血部位, 可引起移植部位EPCs的聚集, 促进血管新生, 表明VEGF有促进EPCs归巢的作用[24].另外, 还有研究人员发现, 小窝蛋白 (caveolin) 通过VEGF/NO通路来SDF-1介导的EPCs归巢, 从而直接影响血管的新生[25].SDF-1是动员EPCs向缺血部位聚集的关键细胞因子之一, 能诱导CD34+细胞迁移和EPCs的形成。

EPCs向缺血损伤部位归巢, 形成集群后修复损伤组织[26].因此EPCs的克隆形成能力及其检测方法对于研究血管的生成是很重要的。有研究人员从外周血或脐血中分离出单个核细胞, 并培养出了内皮细胞克隆团 (colony-forming unit-endothelial cells, CFU-ECs) [27].新的EPCs克隆形成 (EPCs colony forming assay, EPCs-CFA) 方法可以估计祖细胞的数量, 也能评估克隆团的质量[28].利用EPCs-CFA方法可以把两种细胞群体区分开来, 即原始的 (小) EPCs群体和成熟的 (大) EPCs群体。这两类细胞群体各有特点, 原始的 (小) EPCs具有高度的增殖能力, 而成熟的 (大) EPCs具有分化和促进血管修复的能力[29].

有学者认为CD133/CD14表达的丧失, 同时伴随v WF及其他成熟内皮特异性标志物和特征的形成就表明内皮细胞分化成熟[30].目前的研究认为EPCs除了分化为成熟内皮细胞以外, 还可以分化为骨骼肌细胞、平滑肌细胞和心肌样细胞[31].有研究发现, PPAR7受体激动剂通过上调e NOS的表达使EPCs向成熟内皮细胞分化, 而抑制其向平滑肌细胞分化[32].而用C-反应蛋白处理EPCs, 可通过抑制e NOS mRNA的表达, 显着抑制EPCs的分化, 并加速其凋亡[33].有研究发现, 层流切应力促进EPCs向动脉ECs分化, 而抑制其向静脉ECs分化。剪切力在促进EPCs向ECs分化的同时, 抑制了干细胞标志物CD133、CD34的表达[34].也有研究表明纤维连接蛋白促进EPCs分化[35].

2、EPCs的应用

2.1 EPCs在动物肢体缺血模型中的应用

目前, EPCs治疗肢体缺血疾病被广泛研究。当肢体缺血患者因为没有药物治疗, 不适合手术而只能选择截肢时, EPCs治疗给他们带来了希望。利用EPCs治疗动物损伤模型的治疗方法有所差异, 有的学者利用新分离的细胞, 也有学者利用多种细胞因子/生长因子组合培养扩增的细胞。研究人员利用鼠类和兔进行了大量的研究, 外源性EPCs能够修复后肢缺血模型中受损的血管[36,37].这些实验表明, EPCs在缺血损伤时参与毛细血管生成和改善组织灌注。

由于造血干细胞和内皮祖细胞具有共同的表面标记, 利用当前的技术无法将它们区分。最近, 有研究表明通过CD34阳性分选可以得到一部分EPCs, 对肢体缺血的糖尿病小鼠局部注射CD34+细胞, 结果表明CD34+细胞具有促进创伤愈合和促进血管生长的功能[38].Li等[39]发现分离自骨髓的CD34+在移植后具有更高的募集能力。Elsharawy等[40]将人CD34+细胞移植到后肢缺血的糖尿病裸鼠体内, 发现明显恢复了血流。

2.2 EPCs在临床试验上的应用

治疗性血管生成的主要目的是强化合适的血管形成和改善组织灌注。一些理想的动物研究结果促进了早期临床试验的开展。促进肢体缺血患者的侧支血管生成和血管新生是减少组织损伤与严重缺血的主要治疗策略。

治疗方式可分为非选择性EPCs治疗和选择性EPCs治疗, (mononuclear cells, MNCs) , 它包括EPCs部分和非EPCs部分;选择性EPCs治疗利用的是外周血 (peripheral blood, PB) 或BM-MNCs中分离和纯化的EPCs[40,41].纯化的CD34+细胞能参与血管新生和内皮修复, BM-MNCs在收到促进动员、归巢和分化的信号后, 能形成成熟的内皮细胞。生理条件下循环血中的EPCs数量很少, 粒细胞集落刺激因子 (granulocyte colony-stimulating factor, G-CSF) 可以促进EPCs从骨髓中动员到外周血中, 因此, 促进BM-MNCs动员和归巢会增强EPCs介导的血管新生[42,43].

有学者利用BM-MNCs治疗外周动脉疾病 (peripheral arterial disease, PAD) , 他们使用的就是细胞移植治疗血管生成方法。随机对照试验表明, 肌肉注射自体BM-MNCs能显着改善腿部疼痛范围、溃疡大小和疼痛自由行走距离, 通过G-CSF动员下肢严重缺血患者的BM-EPCs, G-CSF能有效地动员BM-EPCs进入血液, 分离所得到的CD34+细胞即为EPCs.所有患者在细胞治疗12周后, 病情得到明显改善, CD34+细胞移植后各项病理指标得到明显改善。

研究显示, 将自体动员的CD34+细胞移植到顽固性糖尿病足患者体内, I/II期临床试验结果显示, 5例患者中3例未发生小截肢、复发、死亡及其他严重不良事件。另外, 当以高剂量EPC-CFU和CD34+/KDR+细胞进行治疗时, 伤口愈合效果明显改善, 无复发或异位溃疡[44].这些结果表明, EPCs的数量和血管生成潜力直接影响细胞疗法的疗效。因此, 较高剂量的EPC-CFU和CD34+/KDR+细胞是EPCs进行有效治疗的关键。细胞治疗对于下肢严重缺血患者基本没有, 具有一定的安全性和可行性。

3、EPCs的应用挑战

要成功地将EPCs介导的血管修复和血管生成应用于临床, 还需要更好地理解EPCs的生物学特性。目前, EPCs治疗应用主要受到数量和质量的。由于外周血中的EPCs较少, 细胞分离过程中细胞质量会降低, 不得不进行多次动员和分离EPCs从而加重了病人的负担。研究发现PB CD34+细胞移植治疗功能性血管再生具有剂量依赖效应[46].

在一些特殊情况下, 如高龄、糖尿病、心血管疾病和其他风险因素等都能损害EPCs的功能, 使其迁移和归巢到靶组织的能力受到影响[47,48].年龄的升高会减弱内皮祖细胞的功能, 产生保护性细胞因子, 并造成生长因子的量减少, 且活性减弱, 导致患心血管疾病的风险增加[49].老龄化也与血管壁内源性的改变有关, 主要是内皮细胞的流失导致了内皮功能障碍。研究发现稳定性冠心病 (coronary artery disease, CAD) 患者术前的循环EPCs随着年龄的增加而减少, 随着VEGF水平下降而减少。而同龄人中, 含较少EPCs的人更易患心血管疾病。多因素分析表明, EPCs的减少预测了心血管疾病不良的预后[50], 通过减少风险因素能够恢复循环中EPCs的正常水平[51].

由于糖尿病和EPCs功能损伤有关, 糖尿病通常伴随着很多血管并发症, 缺乏血管内皮再生和血管再生受损是糖尿病血管并发症的根本原因。糖尿病患者的内环境含有大量的活性氧簇, 它们由活性NADPH氧化酶产生, NADPH氧化酶能降低NO的生物学利用度, 从而导致糖尿病血管并发症的发生和加重, 抑制NADPH氧化酶的活性能恢复CD34+细胞的迁移和归巢到靶组织的能力[52].

由于病人内源性EPCs的数量少、质量差, 与健康人相比自体EPCs移植治疗效果不好。在治疗糖尿病足患者时, PB CD34+细胞修复组比对照组的治疗效果差, 老年患者EPCs动员数量降低, 缺血性损伤可由正常人的CD34+细胞修复, 但糖尿病患者的CD34+细胞治疗效果很差[50].为了克服这一问题, 可使用细胞和分子生物学技术增强EPCs的存活率和细胞增殖。此外, 收集和分离细胞的漫长过程也会影响患者的康复。如前体祖细胞的增殖或前处理等步骤会造成移植时间的推迟。总之, 尽管临床试验表明自体EPCs治疗具有安全性和有效性, 但仍然需要克服一些缺陷, 如:分离技术和过程、细胞功能障碍和细胞数量。

4、展望

内皮祖细胞以其独特的生物学特性成为再生医学领域中重要的治疗工具, 在机体缺血、组织损伤、细胞因子或药物刺激下, EPCs可从骨髓向靶部位动员、增殖、分化, 形成新生血管, 在多种缺血性疾病和血管损伤方面有着广阔的应用前景。利用转基因技术将必要的基因转给EPCs, 从而增强其增殖或新生血管的能力, 扩大在临床上的应用范围。此外, EPCs在组织工程和肿瘤治疗方面也有很大的临床应用价值。但是, 我们必须要先理解EPCs的生物学特性, 并继续研究了解EPCs在健康和疾病中的身份和角色。这些努力将提供有价值的数据来指导研究者对细胞治疗进行合理的设计。

参考文献

[1]Asahara T, Isner J M.Isolation of putative progenitor endothelial cells for angiogenesis[J].Science, 1997, 275 (5302) :9.

[2]Takahashi T, Kalka C, Masuda H, et alIschemia-and cytokine-induced mobilization of bone marrow-derived endothelial progenitor cells for neovascularization[J].Nat.Med., 1999, 5 (4) :434-438.

[3]Fadini G P, Losordo D, Dimmeler S.Critical reevaluation of endothelial progenitor cell phenotypes for therapeutic and diagnostic use[J].Circul.Res., 2012, 110 (4) :624.

[4]Kawamoto A, Losordo D W.Endothelial progenitor cells for cardiovascular regeneration[J].Trends Cardiovasc.Med., 2008, 18 (1) :33-37.

[5]Zhao Y H, Yuan B, Chen J, et alEndothelial progenitor cells:Therapeutic perspective for ischemic stroke[J].CNS Neurosci.Therapeut., 2013, 19 (2) :67-75.

[6]Rurali E, Bassetti B, Perrucci G L, et alBM ageing:implication for cell therapy with EPCs[J].Mechan.Age.Dev., 2016, 159:4-13.

[7]Di S R, Felice F, Pini S, et alImpact of depression on circulating endothelial progenitor cells in patients with acute coronary syndromes:A pilot study[J].J.Cardiovasc.Med., 2014, 15 (4) :353.

[8]Rufaihah A J, Haider H K, Heng B C, et alTherapeutic angiogenesis by transplantation of human embryonic stem cellderived CD133+endothelial progenitor cells for cardiac repair[J].Regenerat.Med., 2015, 5 (2) :231-244.

[9]Lee J H, Lee S H, Yoo S Y, et alCD34 hybrid cells promote endothelial colony-forming cell bioactivity and therapeutic potential for ischemic diseases[J].Arterioscl.Thrombo.Vascul.Biol., 2013, 33 (7) :1622-1634.

[10]Yang J, Ii M, Kamei N, et alCD34+Cells represent highly functional endothelial progenitor cells in murine bone marrow[J].PLo S ONE, 2011, 6 (5) :e20219.

[11]Sekiguchi H, Ii M, Jujo K, et alImproved culture-based isolation of differentiating endothelial progenitor cells from mouse bone marrow mononuclear cells[J].PLo S ONE, 2011, 6 (12) :e28639.

[12]Peichev M, Naiyer A J, Pereira D, et alExpression of VEGFR-2 and AC133 by circulating human CD34 (+) cells identifies a population of functional endothelial precursors[J].Blood, 2000, 95 (3) :952-958.

[13]Cahill P A, Redmond E M.Vascular endothelium-Gatekeeper of vessel health[J].Atherosclerosis, 2016, 248:97-109.

[14]Wang L, Rui B, Bixel M G, et alIdentification of a clonally expanding haematopoietic compartment in bone marrow[J].Embo.J., 2013, 32 (2) :219-230.

[15]Choi S A, Wang K C, Phi J H, et alA distinct subpopulation within CD133 positive brain tumor cells shares characteristics with endothelial progenitor cells[J].Cancer Lett., 2012, 324 (324) :221-230.

[16]Sudchada S, Kheolamai P, Upratya Y, et alCD14-/CD34+is the founding population of umbilical cord blood-derived endothelial progenitor cells and angiogenin1 is an important factor promoting the colony formation[J].Ann.Hematol., 2012, 91 (3) :321-329.

[17]Yu J W, Deng Y P, Han X, et alMetformin improves the angiogenic functions of endothelial progenitor cells via activating AMPK/e NOS pathway in diabetic mice:[J].Cardiovasc.Diabetol., 2016, 15 (1) :88.

[18]Stevenson N L.Novel regulators of Weibel-palade body biogenesis and endothelial function[R].University College London, 2014.

[19]戴小珍, 王兰, 潘克俭, 等。 2013, 8 (3) :242-246.

[20]Li Y F, Ren L N, Guo G, et alEndothelial progenitor cells in ischemic stroke:an exploration from hypothesis to therapy[J].J.Hematol.Oncol., 2015, 8 (1) :33.

[21]Ge Y Z, Wu R, Lu T Z, et alCirculating endothelial progenitor cell:a promising biomarker in clinical oncology[J].Med.Oncol., 2015, 32 (1) :1-10.

[22]Perlingeiro R C R.Regulation of vasculogenesis and angiogenesis[M].Springer, 2012, 261-270.

[23]Masuda H, Iwasaki H, Kawamoto A, et alDevelopment of serum-free quality and quantity control culture of colonyforming endothelial progenitor cell for vasculogenesis[J].Stem Cells Translat.Med., 2012, 1 (2) :160-171.

[24]Ishida Y, Kimura A, Nosaka M, et alDetection of endothelial progenitor cells in human skin wounds and its application for wound age determination[J].Int.J.Legal Med., 2015, 129 (5) :1049-1054.

[25]Yin Y, Zhao X, Fang Y, et alSDF-1alpha involved in mobilization and recruitment of endothelial progenitor cells after arterial injury in mice[J].Cardiovasc.Pathol.Official J.Soc.Cardiovasc.Pathol., 2010, 19 (4) :218.

[26]Qiu L Z, Chen L, Li C X, et alEffect of Naoxintong capsule on endothelial progenitor cell mobilization and homing following bone marrow transplantation in a mouse hind limb ischemia model[J].China J.Chin.Materia Med., 2016, 41 (23) :4416-4423.

[27]Yoder M C, Mead L E, Prater D, et alRedefining endothelial progenitor cells via clonal analysis and hematopoietic stem/progenitor cell principals[J].Blood, 2007, 109 (5) :1801.

[28]Masuda H, Alev C, Akimaru H, et alMethodological development of a clonogenic assay to determine endothelial progenitor cell potential[J].Circul.Res., 2011, 109 (1) :20-37.

[29]Kamei N, Kwon S M, Alev C, et alLnk deletion reinforces the function of bone marrow progenitors in promoting neovascularization and astrogliosis following spinal cord injury[J].Stem Cells, 2010, 28 (2) :365.

[30]Liu L, Kakiuchi-Kiyota S, Arnold L L, et alPathogenesis of human hemangiosarcomas and hemangiomas[J].Human Pathol., 2013, 44 (10) :2302-2311.

[31]Takahashi M, Okubo N, Chosa N, et alFibroblast growth factor-1-induced ERK1/2 signaling reciprocally regulates proliferation and smooth muscle cell differentiation of ligamentderived endothelial progenitor cell-like cells[J].Int.J.Mol.Med., 2012, 29 (3) :357-3.

[32]Zhou J, Chen L, Fan Y, et alAtorvastatin increases endothelial progenitor cells in balloon-injured mouse carotid artery[J].Can.J.Physiol.Pharmacol., 2014, 92 (5) :369-374.

[33]Meng S, Cao J, Wang L, et alMicroRNA 107 partly inhibits endothelial progenitor cells differentiation via HIF-1[J].PLo S ONE, 2012, 7 (7) :e40323.

[34]Cheng M, Guan X, Li H.Shear stress regulates late EPC differentiation via mechanosensitive molecule-mediated cytoskeletal rearrangement[J].PLo S ONE, 2013, 8 (7) :e67675.

[35]Singh P, Schwarzbauer J E.Fibronectin and stem cell differentiation-lessons from chondrogenesis[J].J.Cell Sci., 2012, 125 (16) :3703.

[36]Burdon T J, Paul A, Noiseux N, et alBone marrow stem cell derived paracrine factors for regenerative medicine:Current perspectives and therapeutic potential[J].Bone Marrow Res., 2011, 2011:14.

[37]Murdoch E C.Broadway-Stringer S A, Bartkeviciute M, et alStem cell therapies for ischemic cardiovascular diseases[J].Recent Patents Regenerat.Med., 2014, 4 (3) :149-167.

[38]Awad O, Dedkov E I, Jiao C, et alDifferential healing activities of CD34+and CD14+endothelial cell progenitors[J].Arterioscl.Thrombo.Vascul.Biol2006, 26 (4) :758.

[39]Li Y F, Ren L N, Guo G, et alEndothelial progenitor cells in ischemic stroke:An exploration from hypothesis to therapy[J].J.Hematol.Oncol., 2015, 8 (1) :33.

[40]Elsharawy M A, Naim M, Greish S.Human CD34+stem cells promote healing of diabetic foot ulcers in rats[J].Interact.Cardiovasc.Thoracic Surgery, 2012, 14 (3) :288-293.

[41]Barthelmes D, Ling Z, Shen W, et alDifferential gene expression in Lin-/VEGF-R2+bone marrow-derived endothelial progenitor cells isolated from diabetic mice[J].Cardiovasc.Diabetol., 2014, 13 (1) :1-10.

[42]Diederich K, Schmidt A, Beuker C, et alGranulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) treatment in combination with transplantation of bone marrow cells is not superior to GCSF treatment alone after cortical stroke in spontaneously hypertensive rats[J].Frontiers Cell.Neurosci., 2014, 8:411.

[43]Tanaka R, Masuda H, Kato S, et alAutologous G-CSFmobilized peripheral blood CD34+cell therapy for diabetic patients with chronic nonhealing ulcer[J].Cell Transplant., 2014, 23 (2) :167-179.

[44]Tanaka R, Masuda H, Kato S, et alAutologous G-CSFmobilized peripheral blood CD34+cell therapy for diabetic patients with chronic nonhealing ulcer[J].Cell Transplant., 2014, 23 (2) :167-179.

[45]Kawamoto A, Katayama M, Handa N, et alIntramuscular transplantation of G-CSF-mobilized CD34 (+) cells in patients with critical limb ischemia:a phase I/IIa, multicenter, singleblinded, dose-escalation clinical trial[J].Stem Cells, 2009, 27 (11) :2857-28.

[46]Martin P S, Li S, Nikiforow S, et alInfused total nucleated cell dose is a better predictor of transplant outcomes than CD34+cell number in reduced-intensity mobilized peripheral blood allogeneic hematopoietic cell transplantation[J].Haematologica, 2016, 101 (4) :499-505.

[47]Fadini G P, Losordo D, Dimmeler S.Critical reevaluation of endothelial progenitor cell phenotypes for therapeutic and diagnostic use[J].Circul.Res., 2012, 110 (4) :624.

[48]Sukmawati D, Fujimura S, Jitsukawa S, et alOxidative stress tolerance of early stage diabetic endothelial progenitor cell[J].Regenerat.Therapy, 2015, 1:38-44.

[49]De T L, Di N A, Magagna S, et alAltered chemokine signalling in endothelial progenitor cells from acute ulcerative colitis patients[J].Gastroenterol.Res.Pract., 2015, 2015 (45) :843980.

[50]Li G Q, Yang Y, Ke D Z, et alAssociation of circulating endothelial progenitor cells (CD14+-EPC) with renal function in patients with coronary artery disease[J].Clin.Appl.Thrombo.Hemost., 2013, 19 (6) :632.

雾涌云蒸范文6

随着我国科学技术不断的发展进步,也在很大程度上提高我国人民的生活质量,并且,也逐渐增加对电子政务云系统的重视度,本文主要立足于我国电子政务云系统的具体应用,展开了深入的研究与分析,以此期望,为我国今后在对于电子政务云系统的具体应用问题上,提供一些参考性的建议。

【关键词】电子政务 云系统 分析概述 具体应用

自我国进入21世纪以来,科学技术是在不断的发展进步,并主要以互联网络等相关的技术创新为主要的根据定,从而真正的朝向于全球一体的信息社会逐渐的发展,并且,我国以及相关部门,也重点加强对其的重视度,与此同时,信息化的发展进程,也逐渐的成为了我国经济以及技术实力上的重要支撑标志,与此同时,信息化的发展,也能够在很大程度上推动了我国经济、社会、教育、科技等更领域的更深入的发展进步。。

1 硬件的集群

在对于硬件集群问题上,主要是由很多不通的普通计算机设备组合而成的,并且,在整个云计算中心当中,是占据着非常重要的地位的,也是作为整个云计算中心当中的一个重要的硬件基础设施,在对于能狗构成硬件集群的计算机性能上,是没有什么具体的要求的,这样也能够有效的便于后续利用计算机资源的展开状况,以此在最大限度上降低整个资金成本的投入状况,而这样做得目的也是为了帮助云计算在电子政务实际建设过程当中的推广以及应用,在我国针对于一部分财政资金较为短缺的地区当中,相关的是可以不在重新投入大量的资金来对新设备进行重新的购买,仅仅只是需要对原来已存在的计算机设备进行重新的整合,就可以很好的建立一个电子政务云计算的平台。

2 云计算中心

在对于云计算中的Hadoop所支持下的三种集群模式上,主要是有:单独模式、伪分布模式、和全分布模式。

1.在对与单独模式上来看,通常在处于默认的状态时,Hadoop主要是以非分布的单独模式来进行单独性的运行的,而这个单独模式,通常是被用于在应用程序的调试之下的。

2.在针对于伪分布模式来讲,Hadoop主要是以单节点的伪分布模式来进行实际的运行的,在通常情况下来见,对于每个Hadoop的守护进程,是作为单独的Java进程来进行运行的。

3.对于全分布模式来讲,通常将Hadoop配置在不同的主机当中,作为集体来进行运行的,而在本文则主要是选用了关于Hadoop的全分布模式来记性阐述的在对每一台的计算机设备的一些相关的基本信息进行配置以后,就能够完全的开展基于Hadoop云存储平台的相关部署工作,而在这里的相关部署工作当中,主要是可以分成为修改主机名以及配置文件等,从而真正的实现了SSH的无密码登录状态,本文则重点阐述关于Hadoop云计算平台的搭建。

2.1 修改主机名以及配置文件

在针对于已经安装完毕之后的Ubuntu操作系统后期,是可以有效的通过sudo gedit/etc/hostname的命令带对其进行打开并且查看,关于这几条虚拟主机当中所存在的主机名。例如:在检查到配置信息表当中所要求的主机名于hostname当中的主机名不一致的情况下,是能够在第一时间内对其进行修改然后将其保存的。

与此勇士,还由于Hadoop自身是要求在集群内部当中的所有主机之间,是能够进行实时的通信的,所以,还需要通过sudo gedit/etc/hosts的命令,来对各个主机之前所保存到的主机名,进行打开并且查看,然后在对其进行修改以后的ubuntu1以及ubuntu2上时是与前期保持一致的,在通过完成上述几项环节步骤之后,在对三台主机之间,是够能够进行有效的实时通信进行测试,如果出现了实时动态,那么则意味着该配置是成功的。

2.2 SSH实现无密码登录

在将Hadoop重新启动以后,则Namenodet是需要通过SSH,来对各个节点上的守护进程进行启动以及停止的,而在这时,则是需要在各个节点之间,有效的执行指令的时候,是能够做到不需要输入密码就可以做到的方式,故此,需要在这三台主机的配置的SSH上,使用无密认证的方式。具体来讲,就是在上重新声场一个包私钥匙以及公钥匙的秘密钥匙对,并合理的将公钥匙拷贝在于ubuntu2以及ubuntu3当中去,这样就好比如,一旦ubuntu1在向着ubuntu2进行发起SSH连接的过程当中,那么在ubuntu2上自然就会形成一个数字,与此同时,在合理的利用好ubuntu1的公钥匙对整个随机的数字上重新进行加密,并重新的发送至ubuntu1当中,而ubuntu1在用私钥匙将已经接收到的加密数,在重新对其进行解密,然后在将所解开的密数在反发送至ubuntu2当中去。

3 结论

只有真正的加强对于电子政务云系统的应用的重视度,才能够更好的推动我国电子政务云系统的发展进步。

参考文献

[1]陈友良,盛可军,王阳阳.移动信息机的应用原理及其在安全生产电子政务系统中的应用[J].中全生产科学技术,2009(05):166-168.

因篇幅问题不能全部显示,请点此查看更多更全内容